Reflujo gastroesofágico y su relación con la fibrosis pulmonar idiopática (IPF)
Dr. Antoni Xaubet - Hospital Clínic (Barcelona)
La FPI es una enfermedad pulmonar crónica, irreversible y progresiva de causa desconocida con una supervivencia media desde el momento del diagnóstico de 2 a 3 años. Se caracteriza por una disminución progresiva de la función pulmonar, un empeoramiento de la disnea y disminución de la tolerancia al ejercicio.
Aunque la etiología de la FPI aún no está clara, se ha sugerido que la exposición de los pulmones a factores que pueden causar lesión al parénquima pulmonar induciendo una respuesta inflamatoria y la fibrosis posterior es clave para el desarrollo de la enfermedad. La microaspiración crónica del reflujo gástrico podría ser uno de estos factores involucrados en la patogénesis del FPI.
El reflujo gastroesofágico es frecuente en el 10-20% de la población de los países desarrollados y sus síntomas incluyen acidez estomacal, dispepsia, regurgitación y dolor en el pecho. El diagnóstico puede establecerse mediante una combinación de síntomas, pruebas endoscópicas, monitorización ambulatoria del reflujo y respuesta a la terapia antiácida.
Los tratamientos recomendados incluyen intervenciones en el estilo de vida, tales como pérdida de peso, elevación de la cabeza en la cama, dejar de fumar y disminuir el alcohol, evitar las comidas nocturnas y los alimentos que pueden agravar los síntomas de reflujo, y el uso de antiácidos con bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba de protones (IBP).
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La prevalencia del reflujo gastroesofágico en pacientes con FPI se calcula que es de entre el 67% y el 88%. Basado en esta alta prevalencia, se ha propuesto que el reflujo gastroesofágico y la consiguiente microaspiración desempeñan un papel patógeno en el desarrollo de la enfermedad. El líquido gástrico puede transportarse retrógradamente a través del esfínter esofágico inferior debilitado hasta el esófago. El reflujo gástrico puede viajar tan alto como la región cricofaríngea y entrar en las vías aéreas. Las defensas normales del organismo, como la tos, pueden eliminar la mayor parte del reflujo gástrico sin consecuencias clínicas, pero sin embargo, en algunos casos, los componentes del reflujo gástrico como ácido, bilis, pepsina o partículas pueden dañar directamente el epitelio pulmonar.
En un individuo predispuesto genéticamente o de otro modo a FPI, la microaspiración crónica del reflujo gástrico puede causar lesiones repetitivas a lo largo del tiempo, dando lugar a neumonitis, aumento de la permeabilidad epitelial, estimulación de la proliferación fibrosa y eventual fibrosis pulmonar.
Hasta la fecha, no ha habido ensayos clínicos aleatorios prospectivos para determinar si el tratamiento contra el reflujo gastroesofágico mejora los resultados clínicos de la FPI. La evidencia más sólida hasta la fecha para el uso de la terapia antiácida en FPI son los análisis post-hoc de dos grandes cohortes de ensayos clínicos. Por lo tanto, no está claro que la terapia antiácida mejore los resultados clínicos en la FPI y los efectos adversos asociados con dichas terapias no pueden ser excluidos. Recientes datos de traslación sugieren que los efectos pleiotrópicos de los IBP pueden suprimir la inflamación pulmonar y la fibrosis, con lo que la investigación adicional en esta área esta asegurada.
En la guía internacional ATS/ERS/JRS/ALAT de 2015 sobre el tratamiento de la FPI se hizo una recomendación condicional para el tratamiento regular con antiácidos en pacientes con FPI, aunque apoyada por evidencias de muy baja calidad.
La mayoría de los expertos en conflicto que no tenían derecho a voto no estaban de acuerdo con la recomendación y hubieran preferido una no recomendación debido a la insuficiencia de datos definitivos. Sin embargo, a pesar de una designación como recomendación condicional con baja confianza en las estimaciones del efecto, es probable que muchos profesionales interpretarán esta recomendación como una declaración general que respalda el uso rutinario de IBP en pacientes con FPI, independientemente de la presencia de reflujo gastroesofágico a pesar de la sintomatología.
Es fundamental contextualizar esta recomendación por dos razones:
- En primer lugar, la ausencia de datos de alta calidad, como se ha señalado anteriormente, sobre los que se basó esta recomendación.
- En segundo lugar, el proceso mediante el cual el comité llegó a esta conclusión.
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No está claro si la alta prevalencia de reflujo gastroesofágico en pacientes con FPI está patológicamente relacionada con el desarrollo, la progresión o la exacerbación de la enfermedad con el tiempo. |
Referencias
- Allaix ME, Rebecchi F, Morino M, et al. Gastroesophageal Reflux and Idiopathic Pulmonary Fibrosis. World J Surg. 2017;41(7):1691-7.
- Johannson KA, Strâmbu I, Ravaglia C, et al. Antacid therapy in idiopathic pulmonary fibrosis: more questions than answers?. Lancet Respir Med. 2017;5(7):591-8.
- Kreuter M, Wuyts W, Renzoni E, et al. Antacid therapy and disease outcomes in idiopathic pulmonary fibrosis: a pooledanalysis. Lancet Respir Med. 2016;4(5):381-9.
- Lee JS, Collard HR, Anstrom KJ, et al. Anti-acid treatment and disease progression in idiopathic pulmonary fibrosis: an analysis of data from three randomised controlled trials. Lancet Respir Med. 2013;1(5):369-76.
- Lee JS, Ryu JH, Elicker BM, et al. Gastroesophageal reflux therapy is associated with longer survival in patients with idiopathic pulmonary fibrosis. Am J Respir Crit Care Med. 2011;184(12):1390-4.
- Macagno F, Varone F, Leone PM, et al. New treatment directions for IPF: current status of ongoing and upcoming clinicaltrials. Expert Rev Respir Med. 2017;11(7):533-48.
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